期刊简介
本刊是由卫生部主管,中国康复医学会、华西医科大学附属第一医院主办,中国修复重建外科杂志编辑委员会编辑出版的跨学科的医学专业性学术期刊。主要刊登骨科、手外科、显微外科、整形外科、颌面外科、普外科、泌尿外科、神经外科、妇产科、五官科等各临床学科、研究室,无论是采用手术方法进行组织、器官的移植与移位,采用生物制品或非生物制品进行植入或替代,以及采用非手术方法等,进行组织结构的修复、重建功能、改善外形等有关的学术论文、临床经验总结、基础研究、有前瞻性见解的个案报道,有关的新技术、新疗法、经验教训、专题讲座、专题讨论、国外最新文献摘要等。
往期目录
-
1998
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>中国修复重建外科杂志

- 杂志名称:中国修复重建外科杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生部 计划生育委员会
- 主办单位:中国康复医学会,四川大学
- 国际刊号:1002-1892
- 国内刊号:51-1372/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:四川省首届科技期刊评比编辑加工奖期刊收录:JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, Pж(AJ) 文摘杂志(俄), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 剑桥科学文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
盐酸氨基葡萄糖对关节内出血引起的软骨损伤修复作用研究
张铭华;张施洋;赵增辉;李维朝;蒋电明
关键词:关节内出血, 盐酸氨基葡萄糖, 软骨修复, 兔
摘要:目的 探讨盐酸氨基葡萄糖(glucosamine-hydrochloride,Glu/Ch)对关节内出血引起的软骨损伤(blood-induced joint damage,BJD)修复作用.方法 取健康成年新西兰大白兔32只,随机分为高剂量Glu/Ch组(A组)、低剂量Glu/Ch组(B组)、阳性对照组(C组)、阴性对照组(D组),每组8只.A、B、C组制备关节内出血模型,D组不建模.建模后第1天开始A、B组每天以Glu/Ch灌胃(剂量分别为250、21.5 mg/kg)8周,C、D组以生理盐水灌胃8周.建模后3、7d及2、8周检测关节损伤标志物血清软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)、血清硫酸软骨素846(chondroitin sulfate 846,CS846)、尿Ⅱ型胶原羧基端前肽(C-terminal telopepide of typeⅡcollagen,CTX-Ⅱ)浓度.8周时处死动物,抽取关节液采用ELISA法检测炎性因子IL-1β3、TNF-α浓度.取关节软骨组织分别行免疫组织化学染色,测量基质金属蛋白酶13 (matrix metalloproteinase 13,MMP-13)表达量;行阿尔新蓝、番红O染色,计算阳性染色面积百分比;对关节软骨中的蛋白多糖含量行半定量检测.结果 建模后3dA、B、C组COMP浓度显著高于D组(P<0.05),B、C组高于A组(P<0.05);7dA、B、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05),且均低于C组(P<0.05);2、8周各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).各时间点各组间CS846浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05).各时间点A、B、C组CTX-Ⅱ浓度均显著高于D组(P<0.05);除3d外,7d及2、8周时,A组CTX-Ⅱ浓度显著低于B、C组(P<0.05).建模后8周,A、B组TNF-α浓度显著高于D组、低于C组(P<0.05);A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05).A、B、D组IL-1p浓度显著低于C组(P<0.05),A、D组低于B组(P<0.05),A、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学染色示,C组MMP-13表达量显著高于A、B、D组,A、B组高于D组(P<0.05),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05).各组均见阿尔新蓝及番红O阳性染色,其中D组染色范围大、着色深,其次分别为A、B、C组;两种阳性染色面积百分比各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).各组关节软骨蛋白多糖相对含量由低到高依次为C、B、A、D组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 兔关节出血模型会引起关节软骨代谢异常和滑膜炎性反应,每天给予Glu/Ch 250 mg/kg灌胃能在一定程度上阻止BJD,其作用机制可能是减少炎性反应引起的关节损伤,下调IL-1p、TNF-α、MMP-13,增加蛋白聚糖合成.
友情链接